Alkol zehirlenmesi

Alkol zehirlenmesi

Alkoller

etanol: etanol, abd' de ve reçete edildiği bir çok bölgede en fazla kullanılan ve de kötüye kullanımı en fazla intoksikandır. bira,tüketilen miktarı gözönüne alındığında en fazla tüketilen 4. içecektir. (su,süt,kahve) son senelerde amerika' da etanol tüketiminin%25' ini oluşturmaktadır. distile edilmiş içecekler%40-50 etanol volümu içermektedir. şarabın etanol volümü %2-6' dır. bundan başka etanol, kolonyanın, ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da mevcuttur.

etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığı kullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir. acil departmanları intoksike kişiler için ideal bir ortam temin edilmelidir. bölgeye bağlı olarak etanol rastgele seçilmiş acil hastalarının %15-40' ının kanında tesbit edilmiştir. acil doktorları ve diğer servis uzmanları etanol bağımlılığı olan hastaların %50 & lsquo; sini tesbit edememektedir. alkolizmin tanısında michiganalkol tarama testi mühimdir.

patofizyoloji: etanol, nöronal aktiviteyi inhibe eden bir sss depresanıdır. bunu da hücre membranları üstündeki etkisiyle gerçekleştirilir. düşük kan konsatrasyonlarında genellikle davranışsalstimülasyon gözlenir. etanolla benzodiazepinler ve barbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstolerans gerçekleşebilmektedir. absorbsiyon özefagus ve ağızdan ufak bir miktarda, mide ve kalın bağırsaktan orta miktarda esas olarakta ince bağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. etanol metabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonra kadınlarda daha yüksek kan etanol düzeyi görülmesini açıklamaktadır. bayanların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7 lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass) metabolizmasına sahiptir. çünkü bayanların gastrik duvarlarında erkekler göre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.

alkolün kan konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10' u ter, idrar ve akciğerler aracılığıyla atılmaktadır. kalan kısım ise 2 pathways ile karaciğer ile asetaldehite çevrilmektedir. hücrede nad' ı kofaktör olarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. bu da daha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. pathway ise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır ve etanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.

klinik özellikler: etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları; konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu, azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol. etanole bağlı total perferal rezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncında azalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir. hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerde gözönüne alınmalıdır. aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalite sıklıkla motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalar sonucunda görülür. buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fiziksel yetenekteki azalmadır.

toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol düzeyi zayıf bir korelasyon göstermektedir. alkol alışkanlığı olmayan kişilerde 400-500

mg/dl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölüm görülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl' de kan konsantrasyonu gibi minimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. bir çok yerde motorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada 80mg/dl' de kabul edilmesine karşın, 5mg/dl kadar ufak bir seviyenin bile önlenme yapabileceği gösterilmiştir.

tedavi:

akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadar gözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur. komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek için dikkatli bir muayneye yapılmalıdır. şayet başka bir anomali yoksa, hafif ve orta derecede intoksikasyon için etanol düzeyi lazım değildir. ama pekçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkol düzeyi ölçümü önermektedir. alkol düzey ölçümünün bir avantajında şüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. her bir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyon göstermez. hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. etanol aktivive chercoal' a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir madde alınmamışsa, kullanılması luzumsuzdur. belirgin bir biçimde intoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerde tiamin verilmelidir. nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan ıv solusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. hafif ve sito derecede intoksikasyon olan hastalar genellikle ıv yol gerektirmez ta ki volum kaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikle glikojen düşük olduğundan ıv %5 dextoz ve %9' luk nacl içermelidir. dikkatli ve seri gözlem mühimdir. mental statüdeki bozulmalar etanol dışındaki sebeplere 2 & deg; olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayan hastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerken alkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl' dir. etanol alımına 2 & deg; sss depresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçen birkaç saat içerisinde iyileşme görülür. ssolunum depresyonu, hipoventilasyon ve şayet şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesini gerektiren co2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir. alkoliklere başka ilaç kullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. geçmişte etanolün yerine veya etanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. bugünse alkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. bu ilaçların birlikte kullanılmasının alımlılığı koka-etilen gibi kokaine göre kokain rec' lerine 4ox daha fazla affiniteni olan ve bu nedenle çok daha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı anda kullanan kişilerde yalnızca kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı 2ox daha fazladır. (etanol osmolol gap' in en sık nedenidir. )metanol ve etilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet. asidoz oluşur.

atılım(dispositilen):

akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemin tedavisi için hastaneye başvururlar. ancak kanında yüksek kademede etanol olmasına karşın klinik olarak ayık görünen hastalar problemyaratmaktadır.

ısopropranol:

ısopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır. endüstride çözücü ve dezenfekte olarak kullanılır. (antifreeze olarak) zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerde inhalasyon yoluyla olabilir. temel metaboliti asetandır. ama metanol ve etilen glikolün metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolik foksisiteye sebep olmaz. ısopropranol etanolün sss depresyonunda 2x daha fazla depresyon yapar ve vücutta kalış müddeti etanole göre 2-4x daha fazladır. bu özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbü sünde bulunmakta olan kişiler tarafında nadiren kullanılır. etanolde sonra en fazla kullanı lan alkol isopropanoldur. etanolden daha toxsik ama metanol ve etilen glikolden daha az toksiktir.

patofifiyoloji: berrak, uçucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit. akmdan sonra çabucak absorbe olur. %80' i ilk 30 dk. ' da tümü ise 2 saat içerisinde absorbe olur.

az ve klinik olarak önemsiz bir oranda tükürük bezleri ve mide tarafından sekrete edilir. böbrekler absorbe edilen dozun %20-50' sini değişme den atar ama temel metabolizmanın kc' de asetona dönüşümle olur. (alkol detfaze ile) aseton & reg; asetat & reg; formikasit & reg; co2 dönüşümü olur. daha sonra hafif asidoz olabilir. ancak metanol ve etilen glikolin tersine isopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez. taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir. (kan glukoz düzeyi artırımında veya glukozuri olmadan) bu özelliği, etilen glikol ve metanolden ayımaya yardım eder. yarılanma ömrü (etonol yokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir. bu nedenle uzamış semptomatolojinin nedeni asetonun yarılanma ömrünün uzun olmasıdır. ısopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek için etanol verilmez. %70' lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg, yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlar ortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey rapor edilmiştir. çocuklar bilhassa duyarlıdır. 3 defa yutkunmak bir miktarla bile semtomlar ortaya çıkarabilir.

klinik bulgular:

semtomların başlaması 30-60dk. içerisinde olur ve birkaç saat içerisinde pik yapar. nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları, erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. masif injesyon periferik sd. ' a 2 & deg; hipotansiyona neden olur. ciddi disritanller nadirdir. gastrik irritasyonun 2 & deg; hemorojık gastrit erken dönemde görülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve n/v, karın ağrısı ve üst gıs --- neden olur. azalmış glukoneogeneze 2 & deg; hipoglisemi görülebilir. daha az görülen komplikasyonlar; hepatik disfonles, atn, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. nefeste temizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri ve hiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz (ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir. şayet asidoz varsa hafiftir.

tedavi:

intoksikasyonda şüphelendiğinde ıv yol açılmalı, kan glukozu bakılmalı ve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. sss veya solunum depresyonu açısından hasta monitörize edilmelidir. ısopropanol hızlı absorbe olduğundan gastrik lavajın faydası yoktur. etkin kömür ısopropanolu zayıf bağladığından lazım değildir.

ciddi biçimde etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum takviyesine gereksinim vardır. hipotansiyon genellikle ıv sıvı yüklenmesine cevap verir. şiddetli vakalarda pressor madde takviyesi gerekmektedir. şiddetli hemorojik gastrit varsa kas transfüzyonu endikedir. asidoz genellikle hafif olduğundan, önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna neden olabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır. örneğin şayet hasta hipotansifselaktik asidoz düşürülmelidir. hhemodinamik instabiliteye neden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanol düzeyi 400ml/dl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir. böylece hem ispropanol hem de aseton elimine edilir. periton diyalizi daha az etkilidir. letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalar hospitalize edilmelidir. 6-8 saat asemtomatik kalan hastalar taburcu edilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır.

metanol:

odun ispirtosu olarak bilinir. bboya çıkarıcıların intifreeze içerisinde bulunur. odun distilasyonu ile elde edilir. zehirlenmesi genellikle ya viskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar için kullanılır. metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasına dayanır: formoldehit ve formik asit. bu noktadan hareketle tedavi strateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onların vücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.

patofizyoloji: renksiz, değişik kokusu olan uçucu bir likittir. gıs' ten iyi absorbe olur. ingenze edildikten 30-90 dk. sonra pik seviyeye ulaşır. toksisite genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte, önemli ölçüde absorbsiyon ac veya deri yoluyla da olabilir. hafif toksisiteden sonra serum yenilenme ömrü 14-20 saat, şiddetli toksisiteden sonra 24-30 saattir. alımı takiben en yüksek konsantrasyon böbrek, kc ve gıs' te görülürken, vitrous humar ve optik sinirde de düzeyi yüksektir. metanolün çoğu (%90-95) kc' den, %22-5' böbrekten minimul bir kısımda ac' ler yoluyla excrete edilir. toksisitenin sebebi metanolun kc' de alkoldehidrojenaz------- ile formaldehit ve formik asite dönüşümü dür. formik asit birikimi klinik semtomların ile ilişkilidir. burada görülen laktik asidozun nedeni; formik asitin mitokondrial solunumu inhibe edici tesiri ve bunun sonucunda görülen doku hipoksisidir. retinada formaldehit oluşumu bilhassa kör sarhoş diye tanımlanan körlüğe neden olan optik papillit ve retinal ödeme yol açar.

formik asitin co2 ve h2o ya yıkılmasında folat bir kofaktör olduğundan folat eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazla duyarlıdırlar. toksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklik gösterir. %40 lık solusyondan 15ml kadar ufak dozlarda bile ölüm rapor edilmiştir. ancak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabul edilmesine karşın 500-600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoa edilmiştir.

klinik özellikler :

toksik metabolitlerine dönüşümü uzun vakit aldığından metanol zehirlenmelerine bağlı semtomlar 12-18 saatden önce ortaya çıkmayabilir. şayet birlikte etanolde alınmışsa semptomlar daha geç ortaya çıkar.

kardinal klinik bulgular; sss depresyonu(etanole benzer şekilde),görme bozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdur. hastaneye geldiğinde hasta konfüze ve hatta şiddetli vakalarda koma durumundaolabilir. başağrısı,vertigo,nöbetlerde görülebilir. görme bozukluğu insidansı yaklaşık %50dir. bunlar; diplopi,bukanık görme,görme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bölgeye bakma gibi tanımlamalar,görme alanında daralma ve körlüktür. klinisyen nistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal ödem,optik atrofi veya optik diskte hiperemi gibi bulgular saptayabilir. ct de parkinsonizm ile uyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları görülebilir.

metanol potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan çoğunda şiddetli karın ağrısı ,pankreatitte sık sık rapor edilmiştir. ancak şiddetli alıma karşın gıs bulguları görülmeyebilir. hipotansiyon ve bradikardi geç bulgulardır ve kötü prognozu gösterir. hastanın gidişatı serum metanol konsantrasyonundan çok asidozun şiddeti ile ilişkilidir. metanol zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgular ve geniş anyon gap met. asidozun bulunmasıyla konur. tanının doğrulanması maddenin kanda gösterilmesine dayanmasına karşın gecikmeye bağlı morbiditeden kaçınmak için ideal klinik tablo ortaya çıktığında tedaviye derhal başlanmalıdır.

endojen kaynaklardan oluşan metanol kons.: 0,05ml/dl' dir. asemptomatik kişilerde pik düzeyi 20ml/dl' nin altındadır. 50ml/dl' nin üstündeki değerler şiddetli zehirlenmeyi gösterir. sss semtomları 20mg/dl' nin üstünde, göz sorunları 50mg/dl' nin üzerinde ortaya çıkar. 150-200mg/dl üzerindeki değerlerde ise ölüm riski çoğalır. ayırıcı tanıda etilen glikol dka, izoniazit salisilatlar fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile üremi gibi geniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar düşünülmelidir.

tedavi:

intoksikasyondan şüphelenildiğinde ıv damar yolu açılır, kan glikozu bakılır ve endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir. tedavide yer alan genel önlemler:

1-destek tedavi

2-asidozun düzeltilmesi

3-toksit metabolitlere dönüşümü azaltmak için fomepizol veya eta nol verilmesi

4-metanolu elimine etmek için dializ

hasta alımdan derhal sonra gelmedikçe gastrik lavaj faydasızdır. etkin kömüre zayıf bağlanır, faydasızdır. gerekirse entübasyon uygulanır. ph' ı normale getirmek için nahco3verilmelidir. çünkü metanolün görme bozukluğu gibi toksik tesirleri metabolik asidozun düzeltilmesi ile biraz düzelir. fomepizol başlangıç tedavisinde başarı belirten bir biçimde kullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonunda kullanılması kadar tecrübe yoktur.

bir alkol dehidrogenazinhibitörü olan fomepizol toksik metobolit oluşumunu engeller fomepizol etanolün aksine sss depresyonu yapmaz. çoğu otorite erişkin metamol toksitesinde fomepizolü etanol yerine önermektedir.

ancak fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez. bazı klinisyenler ise etanolü tedavide tercih etmektedirler çocuklarda fomepizol kullanım hakkında yeterli veri yoktur. fomepizol 15mg/kg' a yükleme dozunu takiben her 12 saatte bir 10mg/kg' lık 4 dozda verilir. her doz 30dk. süreyle ıv yavaş infüzyonla verilir. fomepizol dializle atılacağından dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır.

etanol metanol intoksikasyonunda başlangıç tedavisinde klasik olarak kullanılır. alkol dehidrogenaza 10-20 kat daha fazla affinitesi vardır ve bunu kompetatif olarak inhibe eder. toksik metabolit oluşumunu tamamen inhibe etmek için 100-150mg/dl' lik etanol düzeyi temin edilmelidir. 100mg/dl' nin altındaki düzeylerde aktivite düşüktür ve tosisite çoğalır. etanol ıv, oral veya ng tüp yoluyla verilebilir. ancak ıv yol tercih edilir. ıv yolun komplikasyonu yüzeyel tromboflebite sebep olur. ıv solusyon %5 dextroz içerisinde %10 etanol içermelidir. oral dozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır. 100-150 mg/dl etanol seviyesini sağlamak için ıv yolla veya ağızdan 0,6-0,8gr/kg yükleme dozu ve saatte yaklaşık 0,11gr/kg lık idame dozu verilmelidir. şayet öneri edilen %5 dextroz içerisinde %10luk etanol kullanılırsa yükleme dozu 10mg/kg ve idame dozu saatte 1,6mg/kg olur. şayet hasta etanol bağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infüzyonu 15gr/kgdan başlamalı.

etanol verilmesi metanol düzeyi sıfıra gelinceye kadar devam ettirilmelidir. şayet diyalize başlamışsa etanol diyaliz edilen bir madde olduğundan etanol idame dozu daha yüksek olmalıdır. (0,24gr/kg/st)

etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya çıkarsa kan glikoz düzeyi takibi yapılmalıdır.

visual ve sss disfonks. bulguları görüldüğünde 25 mg /dl metanol seviyelerinde ,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli met. asidoz varlığında ve 30ml üstünde metanol alımında dializ yapılmalıdır. hemodializ periton dializinden daha etkilidir. dializ hem maddeyi hem toksik metabolitleri elimine eder. fomepizol tedavisi alan hastalarda dializ endikasyonları değişmez. folat metabolizmasında kofaktör olduğundan folat eksikliği olanlarda folat verilir. bü tün hastalara birkaç gün boyunca ıv 50mg/kg folat verilmesi tavsiye edilir

etilen glikol: (eg)

eg toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturan bağlardır. tedavide formaldehit formik asit metabolitleri vücuttan uzaklaştırılır yada dönüşüm azaltılır.

patofizyoloji: eg renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedir. suda olabildiğince iyi çözünür. oral alımda hızlı absorbe olur. ac ve deri absorbsiyonu iyi değildir. alıcı takiben 1-4 saatte kanda pik yapar. plazma yarılanma ömrü 3-5 saat olan eg kc ve böbrekte toksit metaboliklerine dönüşür; aldehidler, glikolat, oksalat ve laktat. sonuç olarak ac' ler, böbrek ve kalpde toksisiteye sebep olur. bunlar metabolik asidoza sebep olur.

pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksik metabolitlere dönüşümünü sağladığından bunların eksikliği toksisiteyi arttırır. glikolik asit metabolik asidoz yapabilir. hastaların yaklaşık %50' sinde idrarda oksalat kristalleri görülür. potansiyel letal doz 2 ml/kg' dır.

klinik:

eg zehirlenmesi genellikle 3 değişik klinik fazla kendini gösterir. toksisitenin şiddeti ve ilerlemesi alınan miktara bağlıdır. başlangıç fazı alımdan 1-12 saat içinde sss depresyonu ile karakterizedir. hastaların nefesinde etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu ve ataksi görülebilir. başlangıç fazında halüsinasyon, koma, nöbet ve ölüm görülebilir. bu santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehit üretimi ile ilişkilidir. nistagmus ve oftalmopleji gözlenmesine karşın optik fundus genellikle normaldir. lomber ponksiyonda bos baskısı ve proteini artmıştır ve birkaç pmnl görülebilir.

2. faz kordiyopulmuner faz alımdan 12-24 saat sonra görülür taşikardi ht ve takipne en sık semptomlardır. bundan başka kky,ards, kardiyomegali ve dolaşım kollapsi görülür.

3. faz nefrotoksisite alımdan 24-72 saat sonra görülür flank ağrısı ve kostovertebral açı hassasiyeti oligürik renal yetmezlik ve atn görülür. anüri olabilir. ideal tedavi yapılırsa renal hasar geri döndürülebilir. nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve oksalik asitten kaynaklanır. idrarın mikroskobik değerlendirilmesinde 1)dihidrat form

2)monohidrat form biçiminde ca oksalat kristalleri görülür.

ca' nın ca oksalat biçiminde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilir. hipokalsemide tetani ve qt uzaması oluşabilir.

eg intoksikasyonu; 1)nefeste etanol kokusu olmaması

2) geniş anyon gap met. asidoz varlığı,

3) ca oksalat kristalürisi durumlarında düşünülür.

tanı kan düzeyi bakılmasıyla konur. 20mg/dl üstünde toksisite riski yüksektir. fatalite aralığı 98-775mg/dl arasında rapor edilmiştir. ca oksalat kristalürisi şiddetli intoksikasyonu düşündürür.

tedavi:

metanol intoksikasyonunun tedavisine benzer. hipokalsemi halinde %10' luk 10ml ca glukonat ıv verilir. pridoksin veya tiamin ıv verilir. hipomagnazemi halinde mg verilir. şiddetli asidoz nedeni bilinemiyosa laktik asidoz belirlenmelidir. fomepizol kullanılır. fomepizolün baş ağrısı ve bulantı gibi yan tesiri vardır. şayet fomepizol yoksa etanol şüphe duyulan vakalarda derhal verilmelidir. şiddetli metabolik asidoz,anüri klinik, serum eg düzeyinin 20-25ml/dl üstünde olması dializ endikasyonlarıdır.