Romatoid artrit hastalığının tarifi
Romatoid artrit (artrit = eklem iltihabı) en yaygın romatizmal hastalıktır ve daha fazla kadınlarda olmak üzere nüfusun % 0,5 inde görülmektedir. hastalığın nedeni henüz tam olarak açıklanamamıştır, ancak genetik etkenler ile oto imunite (= bünyenin kendi dokularına karşı çalışması) süreçleri ile bağlantılar mevcuttur. tipik semptomlar arasında, geceleri ve gündüzleri el parmaklarında, genelde simetrik olarak, meydana gelen ağrılar ile sabahları bu eklemlerin 15 dakikadan daha fazla tutuk ve uyuşuk olmasıdır. devamında başka eklemlere de sıçrama gerçekleşir. eklemler deforme olur. ender olarak organlara da sıçrar (gözlere, tükürük ve göz yaşı bezlerine, cilde, kalp ve akciğerlere).
teşhisin konulmasında hastalığın geçmişi ile el ve ayakların röntgen filmleri belirleyici olmaktadır. laboratuar değerleri yalnızca fikir vermektedir. hastalığın yol açacağı zararları önlenmek veya geciktirmek için ideal tedavinin zaman geçirilmeden başlaması mühimdir. bu tedavi, esas ilaçlar dediğimiz ilaçlarla (özellikle methotrexat) ve gerekirse iltihap engelleyici başka ilaçların kombinasyonu ile yapılmaktadır. tamamlayıcı olarak fizik tedavi, ergoterapi, hasta jimnastiği ve bağışıklık sisteminin derhal hemen bütün hücreleri ile bağ dokusunun sinovyal hücreleri dahil olmak üzere iltihaplanır. bu iltihap, hücreler arasında iletişimi sağlayan bağışıklık sisteminin elçi maddeleri, yani sitokinler tarafından yönetilmektedir. bir verici hücre etki maddeleri (sitokin) çıkartır. bu maddeler hedef hücreye ulaşır. hedef hücrenin hücre zarında reseptörler bulunur. sitokin molekülleri bu reseptörlere kilit - anahtar misali yanaşabilmektedirler. böylece hücre içlerine sinyaller gönderilir ve bu sinyaller hedef hücrenin belirli bir cevapta bulunmasına sebep olurlar. romatoid artritin oluşumunda en önemli sitokinler tümör nekrose etkeni - alpha (tnf - alpha) ve interlökin - 1 (ıl-1) sayılmaktadır.
sitokinlerin tesiri ile sinovyalden yumru biçiminde bir doku oluşur. pannüs denilen bu doku belli bir müddet sonra kıkırdak, kemik, tutucu aparatlar ile söz konusu ekleme ilişkin diğer yapıları bozmaktadır. bu yıkıcı iltihab sürecinin sorumlusu olarak tnf-alpha görülmektedir. bu mekanizmayı çözmek için yeni bir tedavi katkısı, tnf-alpha' nın hedef alınarak antikorlar veya çözünebilir tnf-reseptörleri ile bloke edilmesidir.
ınterlökin-1 (ıl-1) kıkırdak dokusunun bozulmasını teşvik eder ve kemik yapısını bozan hücreleri, yani osteoklastları, etkin hale getirir. bu etki organizmada normal olarak ıl-1 reseptör antagonisti ıl-1ra tarafından düzeltilmektedir. ıl-1ra, hücre zarındaki reseptörleri karşıt oyuncular ile, yani reseptör antagonistleri ile bloke ederek hedef hücrenin cevap (tepki) vermesini önler. ıl-1ra, reseptörün kilidine ideal ama " kör" bir anahtar sunar. ıl-1' in yanaşabileceği kilitler böylece bloke edilmiş olurlar. hücre içine bir sinyal verilmemiş olur. hücrenin korkunç yanıtı gelmez. romatoid artrit hastalığında, yeterli sayıda ıl-1 reseptör antagonisti bulunmadığından, bu denge bozulmuştur.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder